Genel Bilgiler

Giriş

Poliüri idrar volümünün günde üç litrenin üstünde olmasýdýr. Yetiþkinde 2ml/dk’nýn üstünde idrar çýkýþý demektir. Ýstemli olarak çok su içip, çok idrar çýkaran kiþileri bu tarifin dýþýnda tutmak gerekir. Çok sýk ve az az idrar yapmayý(pollaküri) poliüriden ayýrt etmelidir. Poliüriden söz edebilmek için 24 saatlik idrarýn toplanmasý gerekir. Genelde saðlýklý kiþiler 24 saate ortalama 1,5 litre idrar çýkarýr ve bu idrarla yaklaþýk 600-800 mOsm solüt atarlar. Saðlýklý bir yetiþkinde gündüz idrara çýkma oraný geceye göre 2/1’dir. Ancak yaþ ilerledikçe bu oran azalýr. Altmýþ yaþ civarýnda 1/1 oranýna eriþir.

Nokturi normalde 2/1 olan gündüz-gece idrara çýkma oranýnýn kaybolmasý olarak tarif edilir. Poliürik hallerde nokturinin olmasý normal bir durum olarak kabul edilebilir ise de poliuriden baðýmsýz olarak da geliþebilir.

• Ödem
• Kalp yetmezliði
• Nefrotik sendrom
• Asitli siroz’da

nokturi geliþir.

Gündüz vücudun muhtelif yerlerinde biriken sývý, gece yatar durumda kapillerlerde kuvvet deðiþikliði sonucunda ve ödem sývýsýnýn kapillerlere girmesi ile intravasküler volüm artar, idrar miktarý da buna baðlý olarak fazlalaþýr.

Nokturi sýklýkla yatmadan evvel sývý alýmý veya 50 yaþýn üzerindeki erkeklerde prostat büyümesinden dolayý ortaya çýkar. Ancak bu faktörlerin yokluðunda nokturinin yeni baþlamasý, santral veya nefrojenik diyabetes insipitus için önemli bir ipucudur. Gece boyunca kiþiler sývý almadýklarý için sabah idrarý daha konsantredir. Bu konsantrasyon yeteneðinin kaybolmasý ile ilk ortaya çýkan belirti nokturidir.

POLÝURÝ

• Su diürezi
• Solüt diürezi
• Su-solüt diürezi tarzýnda meydana gelir.

Su diürezi

Anti-Diüretik Hormonunun(ADH) kýsmi veya tam eksikliði, talamus-hipotalamus hastalýklarý (santral diyabetes insipitus), istemli su içme sonucu serbest su diürezi geliþir. ADH sekresyonunun normal olduðu, ancak ADH’ya deðiþik oranlarda renal direncin olduðu nefrojenik diyabetes insipitus vakalarýnda da serbest su diürezi mevcuttur. Tüm bu durumlarda idrar osmolalitesi genellikle 250 mOsm/kg.’ýn altýndadýr.

Serbest su diürezine yol açan durumlar

Primer polidipsi (istemli fazla su içme)

Anksiyete, psikiyatrik bozukluklar kadýnlarda orta yaþ huzursuzluklarý veya feno-tiyozin, lityum gibi aðýz kuruluðuna neden olan ilaçlarýn alýnmasý ile çok su içmeyi uyaran durumlarda sývý alýmý artar, ADH baskýlanýr aþýrý diürez geliþir. Sarkoidozun hipotalamusta doðrudan susama merkezini infiltre etmesi ile primer polidipsi geliþir. Alýnan aþýrý su poliüriye sebep olur. Plazma osmolalitesi 270-275mOsm/ kg idrar osmolalitesi 100mOsm/kg su civarýndadýr. Kanda ADH ölçülemez düzeylerdedir.

Santral diyabetes insipitus

Antidiüretik hormonunun (ADH) sekresyonunda, otoimmün patolojilerden travma, hipofiz cerrahisi, hipoksi veya istemik ansefalopati neticesinde azalma ile geliþir. Hastalýðýn þiddetine göre günlük idrar volümü 3-15 litre arasýndadýr. Bu hastalarda plazma osmolalitesi 290-300 m0sm/kg arasýndadýr. Ancak idrar osmolalitesi 100 mOsm/Kg su, ve daha düþüktür. ADH seviyeleri kanda saptanamayabilir.

Nefrojenik Diyabetes Ýnsipitus

ADH sekresyonunun normal olmasýna karþýn, ADH’nýn su tutma etkisine deðiþik derecelerde renal direnç mevcuttur. Daha çok karþýlaþýlan durumlar, bir böbrek patolojisi olan yaþlý hastalardýr. Ýdrarýn maksimum konsantrasyon yeteneðinde azalma olur, ancak aþýrý poliüriye sebeb olmaz. ADH ya rezistansýn oluþtuðu hakiki nefrojenik diyabetes insipitus :

1. Çocuklarda görülen X’e baðýmlý nefrojenik diyabetes insipitustur. Burada  ADH’nýn V2 antidiüretik reseptörlerinde defek vardýr.
2. Kronik lityum kullanýmýnda hastalarýn % 20 sinde poliüri mevcuttur.
3. Hiperkalsemide de poliüri mevcuttur.

Solüt diürezi

Bazý hastalarda primer patoloji olarak solüt reabsorbsiyonun azaldýðýndan, poliüri geliþir. Renal solüt atýlýmý arttýkça idrarýn konsantrasyon yeteneði progresif olarak düþer. Bu durum ADH’nýn yüksek seviyelerinde bile görülür. Solüt dürezinde idrarýn osmolalitesi 300mOsm/kg’ýn üstündedir. Solüt atýlýmýnýn artmasý ve azalmýþ idrar konsantrasyonundan dolayý poliüri geliþir.

Solüt Diürezi Yapan Durumlar

Üre

• Yüksek proteinli diyetler
• Postobstrüktif diürez
• Akut tübüler nekrozun diüretik fazý
• Post-transplantasyon diürezi

Glikoz

• Diyabetes Mellitus
• Renal glikozuri
• Glikoz infüzyonu
• Mannitol
• Aminoasit

Elektrolitler

• Tuz infüzyonu, diyetle fazla tuz alýnmasý
• Diüretikler

Poliüriye neden olurlar.

Total solüt atýlýmý normal osmolalitede ve normal volümde 24 saatte 600-900 mOsmol iken, osmotik diürezde belirgin olarak daha yüksektir.

Tuz kaybettiren nefropati

Volüm azalmasý mevcudiyetinde altta yatan böbrek hastalýðý sodyumu tutamayabilir, ancak hakiki poliüriye sebep olacak kadar sodyum kaybýna sebep olmaz. Bunun sebebi tubülo glomerüler feedback tir. Makula Densa ya gelen sodyum klorür azalmýþ reabsorbsiyondan dolayý arttýðý için, afferent arteriollerde vasokonstrüksiyon geliþir. Glomerüler filtrasyon hýzý düþer sodyum klorür kaybý azalýr. Böylece poliüride hemen daima sodyum atýlýmýnda bir artma vardýr. Ya volümde bir artma, ya tuz yüklenmesi ya da üriner yollardaki bir engelin açýlmasý poliüriye sebeb olmuþtur.

Su ve solüt diürezinin birlikte bulunmasý

Hem solüt atýlýmý artmýþtýr hem de ADH nýn fonksiyonunda (sekresyon veya renal cevapta) bozukluk mevcuttur. Ýdrar osmolalitesi hipotoniktir (idrar Osm / Plazma Osm < 0.9. En güzel örnek kontrolsüz diyabete eþlik eden kronik böbrek yemezliðidir. Ýdrarla fazla miktarda glikoz atýlýr, böbrekler ADH ya tam olarak cevap vermez.

Poliürinin patogenezinde supraventriküler taþikardi de göz önüne alýnmalýdýr. Atriyal Natriüretik Peptid artar (ANP), ANP sodyum atýlýmýný artýrýr, ADH nin etkisini antagonize eder. Ýdrar miktarý artar.

POLÝÜRÝLÝ HASTALARA YAKLAÞIM

Poliüri pollaküriden ayrýlmalýdýr. Poliüride günlük idrar volümünün 3 litreden fazla olmasý gerekir. Ýdrar osmolalitesinin tayin edilmesi ayýrýcý deðerlendirmenin yapýlabilmesi için önemlidir. Osmolalite 250 mOsm/Kg/su nun üstünde ise solüt diürezinin mevcudiyetini düþünmek gerekir. Ýdrar osmolalitesi 150 mOsm / Kg /su dan düþük ise su diürezinin varlýðý söz konusudur.

Solüt diürezi mevcutsa buna neden olan elektrolitin tayin edilmesi gerekir. Elektrolit diürezinde, idrarýn elektrolit içeriði idrar sodyumu ile idrar potasyumunun toplamýnýn yaklaþýk iki katýdýr. Bulunan bu deðerler idrar osmolalitesinin % 40-50 sinden daha düþükse nonelektrolit diürez olarak düþünülmelidir. Nonelektrolit diürezden osmotik ajanlar sorumludurlar. Glikozüri, mannitol infüzyonu, radiokontrast maddelerin kullanýlmasý ile nonelektrolit diürez geliþir. Ýdrar osmolalitesinde aþýrý artýþ olmazken, idrar dansitesi 1030 un üstüne çýkarabilir. Ýdrarda üre artýþýda nonelektrolit diüreze sebeb olabilir.

Su diürezi, santral diyabetes insipitus, nefrojenik diyabetes insipitus primer polidipside karþýmýza çýkar. Primer polidipside plazma osmolalitesi <280 mOsm/ Kg su iken diyabetes insipitusta ise tipik olarak >285 mOsm/ Kg su olarak tesbit edilir.

Kaynak: Prof. Dr. Oktay Karatan

Giriþ

Poliüri idrar volümünün günde üç litrenin üstünde olmasýdýr. Yetiþkinde 2ml/dk’nýn üstünde idrar çýkýþý demektir. Ýstemli olarak çok su içip, çok idrar çýkaran kiþileri bu tarifin dýþýnda tutmak gerekir. Çok sýk ve az az idrar yapmayý(pollaküri) poliüriden ayýrt etmelidir. Poliüriden söz edebilmek için 24 saatlik idrarýn toplanmasý gerekir. Genelde saðlýklý kiþiler 24 saate ortalama 1,5 litre idrar çýkarýr ve bu idrarla yaklaþýk 600-800 mOsm solüt atarlar. Saðlýklý bir yetiþkinde gündüz idrara çýkma oraný geceye göre 2/1’dir. Ancak yaþ ilerledikçe bu oran azalýr. Altmýþ yaþ civarýnda 1/1 oranýna eriþir.

Nokturi normalde 2/1 olan gündüz-gece idrara çýkma oranýnýn kaybolmasý olarak tarif edilir. Poliürik hallerde nokturinin olmasý normal bir durum olarak kabul edilebilir ise de poliuriden baðýmsýz olarak da geliþebilir.

• Ödem
• Kalp yetmezliði
• Nefrotik sendrom
• Asitli siroz’da

nokturi geliþir.

Gündüz vücudun muhtelif yerlerinde biriken sývý, gece yatar durumda kapillerlerde kuvvet deðiþikliði sonucunda ve ödem sývýsýnýn kapillerlere girmesi ile intravasküler volüm artar, idrar miktarý da buna baðlý olarak fazlalaþýr.

Nokturi sýklýkla yatmadan evvel sývý alýmý veya 50 yaþýn üzerindeki erkeklerde prostat büyümesinden dolayý ortaya çýkar. Ancak bu faktörlerin yokluðunda nokturinin yeni baþlamasý, santral veya nefrojenik diyabetes insipitus için önemli bir ipucudur. Gece boyunca kiþiler sývý almadýklarý için sabah idrarý daha konsantredir. Bu konsantrasyon yeteneðinin kaybolmasý ile ilk ortaya çýkan belirti nokturidir.

POLÝURÝ

• Su diürezi
• Solüt diürezi
• Su-solüt diürezi tarzýnda meydana gelir.

Su diürezi

Anti-Diüretik Hormonunun(ADH) kýsmi veya tam eksikliði, talamus-hipotalamus hastalýklarý (santral diyabetes insipitus), istemli su içme sonucu serbest su diürezi geliþir. ADH sekresyonunun normal olduðu, ancak ADH’ya deðiþik oranlarda renal direncin olduðu nefrojenik diyabetes insipitus vakalarýnda da serbest su diürezi mevcuttur. Tüm bu durumlarda idrar osmolalitesi genellikle 250 mOsm/kg.’ýn altýndadýr.

Serbest su diürezine yol açan durumlar

Primer polidipsi (istemli fazla su içme)

Anksiyete, psikiyatrik bozukluklar kadýnlarda orta yaþ huzursuzluklarý veya feno-tiyozin, lityum gibi aðýz kuruluðuna neden olan ilaçlarýn alýnmasý ile çok su içmeyi uyaran durumlarda sývý alýmý artar, ADH baskýlanýr aþýrý diürez geliþir. Sarkoidozun hipotalamusta doðrudan susama merkezini infiltre etmesi ile primer polidipsi geliþir. Alýnan aþýrý su poliüriye sebep olur. Plazma osmolalitesi 270-275mOsm/ kg idrar osmolalitesi 100mOsm/kg su civarýndadýr. Kanda ADH ölçülemez düzeylerdedir.

Santral diyabetes insipitus

Antidiüretik hormonunun (ADH) sekresyonunda, otoimmün patolojilerden travma, hipofiz cerrahisi, hipoksi veya istemik ansefalopati neticesinde azalma ile geliþir. Hastalýðýn þiddetine göre günlük idrar volümü 3-15 litre arasýndadýr. Bu hastalarda plazma osmolalitesi 290-300 m0sm/kg arasýndadýr. Ancak idrar osmolalitesi 100 mOsm/Kg su, ve daha düþüktür. ADH seviyeleri kanda saptanamayabilir.

Nefrojenik Diyabetes Ýnsipitus

ADH sekresyonunun normal olmasýna karþýn, ADH’nýn su tutma etkisine deðiþik derecelerde renal direnç mevcuttur. Daha çok karþýlaþýlan durumlar, bir böbrek patolojisi olan yaþlý hastalardýr. Ýdrarýn maksimum konsantrasyon yeteneðinde azalma olur, ancak aþýrý poliüriye sebeb olmaz. ADH ya rezistansýn oluþtuðu hakiki nefrojenik diyabetes insipitus :

1. Çocuklarda görülen X’e baðýmlý nefrojenik diyabetes insipitustur. Burada  ADH’nýn V2 antidiüretik reseptörlerinde defek vardýr.
2. Kronik lityum kullanýmýnda hastalarýn % 20 sinde poliüri mevcuttur.
3. Hiperkalsemide de poliüri mevcuttur.

Solüt diürezi

Bazý hastalarda primer patoloji olarak solüt reabsorbsiyonun azaldýðýndan, poliüri geliþir. Renal solüt atýlýmý arttýkça idrarýn konsantrasyon yeteneði progresif olarak düþer. Bu durum ADH’nýn yüksek seviyelerinde bile görülür. Solüt dürezinde idrarýn osmolalitesi 300mOsm/kg’ýn üstündedir. Solüt atýlýmýnýn artmasý ve azalmýþ idrar konsantrasyonundan dolayý poliüri geliþir.

Solüt Diürezi Yapan Durumlar

Üre

• Yüksek proteinli diyetler
• Postobstrüktif diürez
• Akut tübüler nekrozun diüretik fazý
• Post-transplantasyon diürezi

Glikoz

• Diyabetes Mellitus
• Renal glikozuri
• Glikoz infüzyonu
• Mannitol
• Aminoasit

Elektrolitler

• Tuz infüzyonu, diyetle fazla tuz alýnmasý
• Diüretikler

Poliüriye neden olurlar.

Total solüt atýlýmý normal osmolalitede ve normal volümde 24 saatte 600-900 mOsmol iken, osmotik diürezde belirgin olarak daha yüksektir.

Tuz kaybettiren nefropati

Volüm azalmasý mevcudiyetinde altta yatan böbrek hastalýðý sodyumu tutamayabilir, ancak hakiki poliüriye sebep olacak kadar sodyum kaybýna sebep olmaz. Bunun sebebi tubülo glomerüler feedback tir. Makula Densa ya gelen sodyum klorür azalmýþ reabsorbsiyondan dolayý arttýðý için, afferent arteriollerde vasokonstrüksiyon geliþir. Glomerüler filtrasyon hýzý düþer sodyum klorür kaybý azalýr. Böylece poliüride hemen daima sodyum atýlýmýnda bir artma vardýr. Ya volümde bir artma, ya tuz yüklenmesi ya da üriner yollardaki bir engelin açýlmasý poliüriye sebeb olmuþtur.

Su ve solüt diürezinin birlikte bulunmasý

Hem solüt atýlýmý artmýþtýr hem de ADH nýn fonksiyonunda (sekresyon veya renal cevapta) bozukluk mevcuttur. Ýdrar osmolalitesi hipotoniktir (idrar Osm / Plazma Osm < 0.9. En güzel örnek kontrolsüz diyabete eþlik eden kronik böbrek yemezliðidir. Ýdrarla fazla miktarda glikoz atýlýr, böbrekler ADH ya tam olarak cevap vermez.

Poliürinin patogenezinde supraventriküler taþikardi de göz önüne alýnmalýdýr. Atriyal Natriüretik Peptid artar (ANP), ANP sodyum atýlýmýný artýrýr, ADH nin etkisini antagonize eder. Ýdrar miktarý artar.

POLÝÜRÝLÝ HASTALARA YAKLAÞIM

Poliüri pollaküriden ayrýlmalýdýr. Poliüride günlük idrar volümünün 3 litreden fazla olmasý gerekir. Ýdrar osmolalitesinin tayin edilmesi ayýrýcý deðerlendirmenin yapýlabilmesi için önemlidir. Osmolalite 250 mOsm/Kg/su nun üstünde ise solüt diürezinin mevcudiyetini düþünmek gerekir. Ýdrar osmolalitesi 150 mOsm / Kg /su dan düþük ise su diürezinin varlýðý söz konusudur.

Solüt diürezi mevcutsa buna neden olan elektrolitin tayin edilmesi gerekir. Elektrolit diürezinde, idrarýn elektrolit içeriði idrar sodyumu ile idrar potasyumunun toplamýnýn yaklaþýk iki katýdýr. Bulunan bu deðerler idrar osmolalitesinin % 40-50 sinden daha düþükse nonelektrolit diürez olarak düþünülmelidir. Nonelektrolit diürezden osmotik ajanlar sorumludurlar. Glikozüri, mannitol infüzyonu, radiokontrast maddelerin kullanýlmasý ile nonelektrolit diürez geliþir. Ýdrar osmolalitesinde aþýrý artýþ olmazken, idrar dansitesi 1030 un üstüne çýkarabilir. Ýdrarda üre artýþýda nonelektrolit diüreze sebeb olabilir.

Su diürezi, santral diyabetes insipitus, nefrojenik diyabetes insipitus primer polidipside karþýmýza çýkar. Primer polidipside plazma osmolalitesi <280 mOsm/ Kg su iken diyabetes insipitusta ise tipik olarak >285 mOsm/ Kg su olarak tesbit edilir.

Kaynak: Prof. Dr. Oktay Karatan