Gebelik karbonhidrat metabolizmasýnda ve hormon dengesinde önemli deðiþikliklere yolaçan fizyolojik bir süreçtir. Bu fizyolojik süreçte estrojen, progesteron, prolaktin, kortizol, insan koryonik gonadotropini (HCG) ve plasental laktojen (hPL) baþta olmak üzere birçok hormonda artýþ olmaktadýr. Bunlarýn çoðu karbonhidrat metabolizmasý ve onu dengeleyen hormonlarla yakýn iliþkilidir. 


Gebelik ve diyabet iliþkisi nasýl ortaya çýkar?

Ýlk trimestirde ; estrojen ile progesteron üretiminde, karaciðerde glikoz üretiminde, plasentadan glikozun serbest diffüzyonunda, insülin duyarlýlýðýnda, açlýktaki karbonhidrat ve yað kullanýmýnda artýþlar vardýr. Fetal plasentanýn glikoz kullanýmý ve glikoneogenezdeki aminoasidlerin plasentadan geçiþinin artmasý ile annede açlýk kan glikoz düzeylerinde azalma gözlenir. Fetüsün glikoz kullanýmý normal bir eriþkinin 2-3 katý kadar daha fazla olup 6 mg/kg/dk olarak ölçülmüþtür. Annedeki glukoz taþýyýcýlarýnda 5 katlýk bir artýþ söz konusudur. Öte yandan, pankreasta insülin sekresyonunda azalma ile lipolizdeki artýþýn sonucunda keton cisimlerinde artýþ gözlenir.

2. ve 3. trimestirlerde insülin direnci baskýndýr. hPL ile birlikte plasentadan yapýlan östrojen progesteron, prolaktin, kortizol düzeylerindeki yükselmeler insülin direncinin artmasýna neden olur. Doku düzeyindeki postreseptör defektlerle insülin direncindeki artýþ belirginleþir. Ýnsulin taþýyýcý GLUT-4’lerin, annenin yað dokusundaki ekspresyonunda azalma, kas dokusunda ise translokasyonunda azalma gözlenir. Kasda ve karaciðerde lipoliz artar. Böylece 3. trimestirde ketogenez ve insülin direnci ile hiperglisemi daha sýk gözlenir. Gebelerde, ketoneminin daha sýk geliþmesinden dolayý uzamýþ açlýklardan kaçýnmak gereklidir. Çünkü, keton cisimleri fetüs beynine toksik etkilidir. 3. trimestirde plasentanýn ve fetüsün günlük glukoz kullanýmý 150 grama kadar çýkar. Annenin günlük kalori alýmýnda 300 kalorilik bir artýþ olur. Fetal insülin 12. haftadan itibaren üretilmeye baþlar. Annedeki hiperglisemi ve hiperaminoasidemi fetal insülinin uyarýlmasýna ve bunun sonucunda makrozomi geliþmesine yol açar.

Gebelikte diyabet varsa iki durum söz konusudur : 
1. Gestasyonel Diabetes Mellitus
a. Bozulmuþ Glikoz Ýntoleransý (BGT)
b. Diabetes Mellitus (DM)
2. Pregestasyonel Diabetes Mellitus 
a. Tip 1 Diabetes mellitus
b. Tip 2 Diabetes Mellitus

1-GESTASYONEL DÝYABET (GDM);

Gebelik sýrasýnda ortaya çýkan ve gebeliðin sonlanmasý ile kaybolan diyabet durumudur. Bazen tam olarak açýk diyabetik durum ortaya çýkmaz, ama bozulmuþ glikoz toleransý söz konusudur. GDM, geliþecek olan diyabetik tablosunun bir öncüsüdür. Gestasyonel diyabetikler, diyabetin anneye ve çocuða verdiði zararlar açýsýndan çok farklý deðildir. Bu nedenle, gestasyonel diyabetikler gebelik öncesi diyabeti olan gebelerde olduðu gibi özenle izlenmelidir. ABD’de gebelerin % 7’sinde gestasyonel diyabet vardýr. 2004 yýlý için, yýlda >200.000 gebe GDM ile karþý karþýya demektir.Toplum çalýþmalarýnda gestasyonel diyabet sýklýðý % 1-14 oranýndadýr. 

GDM, tip 2 diyabet sýklýðý yüksek olan etnik gruplarda daha sýktýr. Asyalýlarda, zencilerde ve kýzýlderililerde risk, Kafkas grubuna göre daha yüksektir. Ýleri yaþ, çoðul gebelik öyküsü, gebelik öncesi vücut aðýrlýðýnýn fazla olmasý, gebelikte fazla kilo almak, kýsa boy, VKÝ > 27 olmasý, talasemi minör, polikistik over sendromlu olmak, doymuþ yaðla aþýrý beslenme gestasyonel diyabet açýsýndan anneye baðlý etkenlerdir. Gebelikte hipertansiyonun geliþmesi, çoðul gebelik, demir depolarýnýn artmasý da GDM açýsýndan gebeliðe baðlý risk oluþturur. Konjenital malformasyonlar, düþükler, makrozomi, sezaryen öyküsü, daha önceki GDM, ailede diyabet öyküsünün olmasý ve GDM li anneye sahip olmak diðer risklerdendir. Düþük doðum aðýrlýðý ile doðmuþ olan annelerde GDM 3 kat daha sýktýr. Genç olmak ve alkol kullanýmý GDM de koruyucudur. 

Gestasyonel Diyabet Tanýsý Nasýl Konur?

Gebelerde diyabet tarama testleri 24. 28. haftalarda yapýlýr.
GDM için düþük risk taþýyanlar kimlerdir?

· 25 yaþýn altýnda olanlar
· 1. derece akrabalarýnda diyabet öyküsü olmayanlar
· Gebelikten önce normal kiloda olup gebelikte belirgin kilo artýþý olmayanlar
· Hiperglisemi öyküsü olmayanlar
· GDM için düþük etnik grublardan birinde olmak
· Kötü seyreden gebelik öyküsü olmayanlar

GDM için yüksek risk taþýyanlar kimlerdir?

· Gebelikten önce belirgin obezitesi olanlar
· 1. derece akrabalarýnda diyabet olanlar
· Bozulmuþ glukoz toleransý öyküsü olanlar
· Makrozomik bebek doðurma öyküsü olanlar
· Önceki gebeliklerinde obstetrik sorun yaþamýþ olmasý
· Glkozüri öyküsünün olmasý
· GDM için yüksek etnik grublardan birinde olmak

Bir Basamaklý Test

75 gram glikoz verildikten sonra 2 saat boyunca kan þekeri izlenir
· Açlýk plazma glikoz deðeri < 95 mg/dL
· 1. saat plazma glikoz deðeri < 180 mg/dL
· 2. saat plazma glikoz deðeri < 155 mg/dL

Ýki basamaklý Test
a) 50 gram glikoz ile yapýlan tarama testi :
1.saat plazma glikoz deðeri >140 mg/dL ise GDM için duyarlýlýk % 80 dir.
2. saat plazma glikozu >130 mg/dL ise GDM için duyarlýlýk % 90 dýr. Ýlk basamak testinde yüksek çýkanlar 2. basamak testine alýnacaktýr.
b) 100 gram glikoz yükleme testi : 

Açlýk plazma glikozu < 95 mg/dL

• saat plazma glikozu < 180 mg/dL
• saat plazma glikozu < 155 mg/dL
• saat plazma glikozu < 140 mg/dL

Bu deðerlerden 2 veya daha fazlasýnýn referans deðerin üzerinde olmasý GDM, sadece 1 deðerin referans deðerin üzerinde olmasý gebelik glikoz intoleransý olarak taný alýr. 

Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salýnýmý için zorlanmasý diyabete eðilim yaratýr. Gebelikten sonraki ilk 5 yýlda tip 2 diyabet geliþme riski %47 dir. GDM in erken yaþta ve gebeliðin erken dönemlerinde ortaya çýkmasý ileride tip 2 diyabet geliþme sýklýðýnýn yüksek olacaðýný göstermektedir. Gebelikte OGTT de açlýk kan þekerinin ≥106 mg/dl olmasý tip 2 DM geliþme riskini 11 kat artýrmaktadýr. Gebelikten önce kilolu olma, gebelikteki kilolarýn kaybedilememesi, proinsülin yüksekliði, sigara içme, önceden GDM öyküsünün olmasý gebelikten sonra tip 2 diyabet geliþimi için önemli risk faktörleridir. GDM lilerin bebeklerinde, makrozomi, perinatal ölüm hýzýnda artýþ, asfiksi, geçici taþipne, preeklampsi ve sezaryen riski 2-3 kat artmýþtýr. Annenin obez ve açlýk kan þekerinin ≥ 120 mg/dL olmasý konjenital anomali riskini 2 kattan fazla artýrýr. 

2- DÝYABETÝK GEBE:

Önceden diyabeti olan bir kiþinin gebe kalmasý durumudur. Gebelerde diyabet ile iliþkili komplikasyonlar daha sýk ve abartýlý olarak ortaya çýkar. Gebeliðin erken dönemlerinde hipoglisemi, insülin ihtiyacýnda azalma, ketosiz veya ketoasidoz; son dönemlerinde ise insülin ihtiyacýnda artýþ gözlenebilir. Diyabetik kadýn hastalarda planlanmamýþ gebelik oraný sýktýr. Ýyi metabolik kontrol saðlanmadan gebeliðe izin verilmemelidir. Ýyi metabolik kontrol olduðu en az iki kez A1c düzeylerinin istenen düzeylerde olmasý ile kanýtlanmalýdýr. Gebeliðin geciktirilmesinde kontrolsüz hipertansiyon, tromboemboli ve hipertrigliseridemisi olanlar dýþýnda transdermal veya düþük doz östrojenli oral kontrasetifler kullanýlabilir. Düþük doz kombine oral kontraseptifler metabolik tabloyu çok az oranda bozmaktadýr. 904 GDM öyküsü olan kadýnda yapýlan retrospektif kohort çalýþmasýnda kombine oral kontraseptiflerin diyabet geliþimine neden olmadýklarý gösterilmiþtir. Ýyi kontrollü Tip 1 ve Tip 2 diyabetik kadýnlarda intrauterin implant kullanýmýyla pelvik inflamatuar hastalýk sýklýðýnda artýþ gözlenmemiþtir.

Diyabetiklerde gebelik ile ilgili riskleri gösteren White sýnýflandýrmasý : 
A: Herhangi bir yaþta baþlayan diyet ile tedavi edilebilen diyabeti olanlar
B: 20 veya daha ileri yaþlarda baþlayan, 10 yýldan daha uzun süredir bulunan, oral 
antidiyabetik veya insülin kullanan diyabetliler
C: 10-20 yaþlarýnda baþlayan, 10-20 yýldýr süren diyabeti olanlar
D:10 yaþýndan önce baþlayan, 20 yýldan uzun süren hipertansiyonu veya
background diyabetik retinopatisi olanlar (preeklempsi yok)
F: Proteinüri ile seyreden diyabetik nefropatisi olanlar
H: Koroner arter hastalýðý olanlar
T: Renal transplant
R: Proliferatif retinopatisi olanlar

Diyabetik bir hastada gliseminin iyi kontrolü gebeliðin devamý, malformasyon geliþimi ve gebeliðin geç dönemlerinde perinatal sorunlarýn önlenmesi açýsýndan çok önemlidir. 5 yýldan fazla diyabet öyküsü olan 462 Tip 1 DM li hastanýn çok merkezli incelemesinde %76 saðlýklý gebelik, %17 gebelik sonlanýmý,%2 düþük (normalin 5 katý), %10 konjenital malformasyon bulunmuþ ve HbA1c düzeyi ile yakýndan iliþkili olduðu gözlenmiþtir. Diyabetik gebelerin fetüslerinde nöral tüp defektleri ve konjenital anomaliler % 10-12 oranýndadýr. Anensefali, spina bifida, hidrosefali, kardiak anomaliler, renal anomaliler, anal atrezi baþlýcalarýdýr. 18.gebelik haftasýnda detaylý fetal USG ve 20. haftasýnda fetal ekokardiyografi yapýlmalýdýr. Fetal makrozomi ve buna baðlý doðum travmalarý sýktýr (kalvikula kýrýðý, brakial felç, omuz çýkmasý). Kardiyak myopati, fetal hipoglisemi, eritrositosiz, hiperbilirubinemi, renal ven trombozu, hipokalsemi, geliþme geriliði (plasental beslenme bozukluðu olanlarda), intrauterin ölüm gözlenebilir. Ýntensif tedavi ile hedef deðerlere ulaþýldýðýnda, komplikasyon geliþme sýklýðý, diyabetik olmayanlarla aynýdýr. Epidemiyolojik ve prospektif çalýþmalarla gebeliðin 6 ay öncesinden 1. trimestire kadar geçen sürede A1c’nin iyi kontrolüyle malformasyonlarýn azaldýðý görülmüþtür. 
A1c % 7-10 ise, spontan abortus, preeklempsi riski ve fetal malformasyonda artýþ; 
1.trimestirde A1c > % 11-12 ise, malformasyon geliþme sýklýðýnda % 25 artýþ olmaktadýr. 

Anne ölümü tip 1 diyabetlilerde normal popülasyona göre 109 kat, gebe olmayan tip 1 diyabetlilere göre 3.4 kat daha yüksektir (Finlandiya çalýþmasý). Annede kardiyovasküler hastalýðýn varlýðý, obezite, nefropati varlýðý ve kötü metabolik kontrol bu riski artýrýr. 

Gebelikten önce mikroalbüminürinin olmasý gebelikte hipertansiyon ve preeklempsi geliþme riskini artýrýr. Tip 1 DM li gebelerde % 20 oranýnda preeklempsi vardýr. Nefropati veya hipertansiyon ile birlikte bu risk % 66’a çýkmaktadýr. Proteinürinin yüksek olmasý fetüsde intrauterin geliþme geriliði, fetal akciðer geliþiminde yetersizlik ve annede gebelikten sonra böbrek yetersizliðinin artacaðýný gösterir. Kreatinin > 3 mg/dl olanlarda gebelikten sonra böbrek fonksiyonlarý % 40 lýk kötüleþme gösterir.

DÝYABETLÝ BÝR GEBE NASIL TEDAVÝ EDÝLMELÝDÝR ?

Diyabetlinin gebelik sýrasýndaki izlemi, DM tanýsýnýn konulmasýyla baþlayan eðitim, hazýrlýk ve izlem sürecini oluþturmaktadýr. Diyabet tedavisinde uygulanan tüm ilkeler diyabetli olan tüm gebeler için de geçerlidir. Hastalýðýn gebelikle iliþkisi, ve düzenli ve sýký kontrolunun anne ve bebeðin saðlýðý açýsýndan yararlarý anlatýlmalýdýr. Diyabetiklerde iyi metabolik kontrol: aðýrlýk kontrolu, glikoz kontrolu, A1c düzeyi, kan basýncýnýn ve yaðlarýnýn izlenmesi, mikroalbuminürinin izlenmesi þeklinde yapýlmaktadýr. Gebelerde bu deðerlere idrarda keton ve göz dibi takibi eklenmelidir.

Tüm gebeler boy ve vücut aðýrlýðýna uygun olacak þekilde beslenmelidir. Obezlerde ileri kalori kýsýtlanmasýndan ketonemi riskinden dolayý kaçýnýlýr. Günlük total kalori obezlerde total kaloride %30’luk azaltma veya 20-25 kalori/kg þeklinde ayarlanmalýdýr. Normal kilolu gebelerde 30-35 kalori/kg gün yeterlidir. Karbonhidrat içeriði % 40 -50 olmalý, yaðlar kýsýtlanmalý ve trigliserid düzeyleri artmamalýdýr. Hipertansiyona yatkýn ve ödemi olanlarda tuz kýsýtlanmalýdýr. Yaný sýra eðer engelleyici bir durum yoksa ýlýmlý bir fizik aktivite artýrýmý önerilir. Basit egzersizler, kýsa mesafeli yürüyüþler yeterli olabilir.

Gebelikte kan þekeri ve metabolik kontrol hedeflerine ulaþma konusunda daha kararlý davranýlmalýdýr. Hedef kan glukoz deðerleri : yemek öncesi < 95 mg/dL, 1. saat tokluk kan þekeri <140 mg/dL ve 2. saat tokluk kan þekeri < 120 mg/dL olmalýdýr. 
Gebeliðin ilk döneminde anneden fetüse geçen glisemi yükü annede hipoglisemi riskine neden olmaktadýr. Bu yüzden bu dönemde insülin ihtiyacý azalmaktadýr. Emesiz ile birlikte gýda alýmýnýn azalmasý sonucu insülin ihtiyacýnda azalma belirginleþir. Gebeliðin 2. yarýsýnda ise plasental hormonlarýn katkýsý ile hiperglisemi ve insülin ihtyacýnda artýþ vardýr.A1c de %1 den az artýþ olacak þekilde tedavi düzenlenmelidir. Tokluk kan þekerinin istenen düzeylerde olmasý makrozominin önlenmesi açýsýndan önemlidir

Açlýk plazma glikozunun > 105 mg/dL veya 33. haftada ultrasonografik olarak fetal abdominal çevrenin > 70 persantilin olmasý insülin tedavisi baþlama endikasyonlarýdýr. Gebe diyabetliler için ideal tedavi insulindir. Parçalý doz intensif insülin tedavisi veya insülin pompasi tercih edilmelidir. Kýsa ve çok kýsa etkili insülinler ve NPH kullanýlabilir ancak çok uzun etkili insülinlerden kaçýnmak gereklidir. Kan glikozu takibinde hedef yemek öncesi kan glukoz deðerleri < 95 mg/dL, 1. saat yemek sonrasý tokluk kan þekeri deðeri < 140 mg/dL ve 2. saat TKÞ deðeri ise <120 mg/dL olmalýdýr.

Tip 1 diyabetlilerde insülin pompasý veya intensif tedavi uygulanmalýdýr. Hiperemezisi ve gastroparezisi olanlarda kýsa etkili analog insülinler (lispro gibi) denenebilir. Lispro ile yapýlan çalýþmalarda fetüse geçmediði ve retinopati riskini artýrmadýðý görülmüþtür. Günde iki doz NPH, ultralente insülin ve insülin glargine gibi uzun etkili tedavilerden kaçýnmak gereklidir. NPH ve ultralente kullanýmýnda gece hipoglisemileri ve sabah hiperglisemilerinde artýþ gözlenmiþtir. Ýnsulin glargine’in hayvan çalýþmalarýnda reprodüktif ve embriyojenik toksisitesi gözlenmemekle birlikte, IGF-1 reseptörlerine yoðun affinitesinden dolayý mitojenik özelliði yüksek olduðundan gebelerde kullanýmý uygun deðildir. 

Tip 1 diyabetik gebelerde hipoglisemi daha sýk ve daha þiddetli seyretmektedir. Kan þekeri takibi haftada 2-4 gün olacak þekilde en az sabah açlýk, sabah tokluk, öðle ve akþam tokluk þekerleri ölçülerek yapýlmalýdýr (tokluk ilk lokmadan 2 saat sonraki deðerdir). Gerekirse öðün öncesi açlýk kan þekerleri ölçümleri de eklenmelidir. Sabah hipoglisemileri açýsýndan gece 03:00 kan þekeri ölçümleri önemlidir. 8-12 haftada bir A1c, ayda bir kez idrar bakýsý önerilir. Ketonemi riski olan gebelerde daha sýk aralýklarla idrarda keton bakýsý yapýlmalýdýr.

Sülfanilürelerin ve metforminin teratojenite ile iliþkileri gösterilmemekle birlikte, neonatal hipoglisemi ve laktik asidoz risklerinden dolayý gebelerde kullanýmýndan kaçýnýlmaktadýr. Polikistik overli kadýnlarda metforminin gebelikten hemen önce ve 1. trimestirde kullanýmýn devamýnda fertiliteyi saðladýðý ve erken düþükten koruduðu gözlenmiþtir.
Doðum sýrasýnda annenin plazma glukozu 110 mg/dl nin altýnda olacak þekilde dextroz ve insülin infüzyonu içeren sývý verilmelidir. Doðum þekli olarak vaginal doðum tercih edilmelidir. Akciðer matürasyonun tamamlandýðý 38. haftadan sonra doðum planlanabilir. Doðumdan sonra insülin ihtiyacý azalabilir. Gebelik öncesi döneme dönüþ ancak doðumdan 3-6 hafta sonra gözlenebilir.

Gebelerdeki antihipertansif tedavide 1. basamak diyet ve ilaç tedavisidir. Özellikle 2. ve 3. trimestirde kalýcý hasara ve anüriye neden olduklarý için ACE inhibitörlerinden kaçýnmak gereklidir. ACE inhibitörleri ile fetüsde oligohidroamnios, pulmoner hipoplazi sýklýðýnda artýþ vardýr. ACE inhibitörü kullanan, fertil, diyabetik, gebe olmayan kadýnlarda gebelik testlerinin yapýlmasýnda yarar vardýr. Güvenle kullanýlabilecek antihipertansif ajanlar kalsiyum kanal blokerleri, hidralazin, labetolol ve metildopadýr. Antihipertansif tedavide hedef kan basýncý deðerleri < 130/80 mg Hg olmalýdýr.

Renal transplantlý, iyi glisemik kontrollü ve düþük doz immün baskýlayýcý ajan kullanan diyabetiklerde, kötü glisemik kontrollü ve belirgin böbrek yetmezliði olanlara göre gebelik daha baþarýlý bir þekilde tamamlanýr. 

Proliferatif retinopati gebelikte artabilir. Gebelikten önceki kötü glisemik kontrol ve bu gebelikte de kötü kontrolün devamý, retinayý daha da bozar. Sývý yükünün artmasý, anemi, hýzlý kan þekeri düzeltmeleri, plasental büyüme faktörleri retinopatinin geliþiminde katkýda bulunan diðer etkenlerdir. Gebelikten önceki iyi glisemik kontrol ve gebelik öncesi uygulanan lazer fotokoagülasyon gebelik sürecindeki retinopati riskini azaltmaktadýr. 

Tedavi edilmemiþ koroner arter hastalýðý gebelikte ciddi morbidite ve mortalite riski nedenidir. Gebelik öncesi saðlanan revaskülarizasyon gebelikte baþarýyý artýrmaktadýr. 

Gebelikte keton cisimleri daha çok oluþur. Glomerüler filtrasyon hýzýndaki artýþla birlikte glikozürinin artmasýnýn sonucunda serum glikoz düzeyinde düþme görülmekte ve bunun sonucunda diyabetik gebelerde belirgin hiperglisemi olmadan hatta öglisemik ketoasidozda gözlenebilmektedir. Gebelerde infeksiyonlara baðlý ketoasidoz gebe olmayanlara göre daha az sýklýkta gözlenmektedir. En sýk keotasidoza neden olan infeksiyonlar ise piyelonefritlerdir. Gastroparezis ve emesizi olan gebelerde ketozis riskinde artýþ vardýr. Tokolitik tedavi için kullanýlan terbutaline ve fetal akciðer matürasyonu için verilen beklametazon uzun açlýk peryodlarý ile birlikte gebede ketozda artýþa neden olmaktadýr. 

Tip 1 diyabetli kadýnlarda % 5-10 oranýnda otoimmün tiroid hastalýklarý özellikle Hashimato hastalýðý birlikte görülebilmektedir. Gebelikten önce TSH ve tiroid antikorlarý ve 1. trimestýrda bütün gebelerde TSH bakýlmasý önemlidir. 

GEBE DÝYABETLÝLERDE ÝZLEM :

GDM de korunma ile ilgili olarak bilinen tek bir saha çalýþmasý vardýr. Troglitazonla yapýlan çalýþmada geçmiþinde GDM öyküsü olan gebelerde plaseboya göre tip 2 diabet geliþiminde % 56 oranýnda düzelme görülmüþtür.

Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salýnýmý için zorlanmasý diyabete eðilim yaratýr. GDM in erken yaþta ve gebeliðin erken dönemlerinde ortaya çýkmasý ileride tip 2 diyabet geliþme sýklýðýnýn yüksek olacaðýný göstermektedir. Gebelikte OGTT ile bakýlan açlýk kan þekerinin yüksekliði gebelik sonrasýnda oluþacak tip 2 diyabet geliþmesini gösteren en önemli testlerden birisidir. Açlýk kan þekerinin 106 mg/dl ve üzerinde olmasý tip 2 diyabet geliþme riskini 11 kat artýrmaktadýr. Gebelikten önceki dönemde kilolu olma durumu, gebelikte alýnan kilolarýn kaybedilememesi, proinsülin yüksekliði, sigara içimi ve önceki GDM öykülerinin olmasý gebelikten sonra tip 2 diyabet geliþimi açýsýndan önemli risk faktörleridir. Gebelikten sonraki dönemde, kan þekeri yüksekliðinin devamý, mikroalbüminürinin ve hipertansiyonun varlýðý tip 2 diyabet geliþimi açýsýndan önemlidir. Süt verme döneminde progesteron içeren oral kontraseptif kullanýmý tip 2 diyabet riskini 3 kat artýrmaktadýr. 

Postpartum 4-16 hafta arasýnda bozulmuþ glikoz toleransý kriterleri olan kadýnlarýn 5 yýl içerisinde tip 2 diyabet geliþme riskleri % 80 oranýndadýr. Postpartum 6.-10.haftalarda 75 gram OGTT ile gebelerin taranmasý ve ardýndan belirli aralýklarla bu taramalarýn devamý önemlidir. Gebelikten sonraki ilk 10 yýlda diyabet geliþim riski tepe noktasýna çýkmaktadýr. Gebelikten sonraki 5. ve 16. yýllar arasýnda tip 2 diyabet geliþim riski % 17-63 arasýndadýr. Gebelikten sonraki ilk 5 yýlda tip 2 diyabet geliþme riski % 47’dir.. 

Diyabetik Aileleri Genetik Bilgilendirme

Diyabetik aileler çocuklarýnýn diyabet riski açýsýndan bilgilendirilmelidirler. Tip 1 diyabetli bir annenin çocuðunda tip 1 diyabet geliþme riski % 3, baba da diyabetikse % 9, hem anne hem de baba tip 1 diyabetli ise % 20 oranýndadýr. Tip 2 diyabetli bir anne veya babanýn çocuðunda diyabet geliþme riski % 15, her ikisi de diyabetikse % 75 oranýndadýr. Ýdantik ikizlerde risk % 90 dýr.