 |
 |
Güncellenme : 15.04.2012 |
| |
|
|
Online Randevu Al
|
|
|
|
|
Giriş |
Sebepleri |
Yakınma ve Bulgular |
Tanı ve Testler
|
Tedavi |
Tümüne Gözat
|
| |
Etioloji, sebepler, risk faktörleri• Radyasyon
• Kimyasal karsinojenler
• Viral infeksiyonlar
• Parasitik infeksiyonlar
• Siroz
• İlaçlar ve Alkol
• Genetik
Radyasyon; hayvanlarda etken olarak gösterilmesine rağmen insanlarda kesin değildir. Thorotrast angiosarkoma ve nadiren HCC ye sebep olduğu bildirilmiştir.
Vinyl klorid ve aflotoksin HCC de ençok suçlanan kimyasal ajanlardır. aflotokin özellikle HBV ile birlikte olduklarında daha etkkilidir. vinyl klorid angiosarkoma sebep olur.
HBV ve HCV infeksiyonları HCC de etkendir. HBV genomunu entegre eder. Çocukluk çağında alındığında daha risklidir. ayrıca HCV nin aksine HCC geliştirmesi için siroz oluşturmasına gerek yoktur. HBV siroz geliştikten sonra %40-50 oranında HCC oluşma riski vardır.
Kronik şistosomiasis HBV ile birlikte olduğunda risklidir. Tek başına portal fibroz gelişimi esas lezyondur. Klonorşis sinensis kolangiosarkom etkenidir.
Siroz HCC hastalarının batıda %80 lerinde, afrikada %60 larında altta mevcuttur. HBV ye bağlı sirozların %40-50 sinde , alkolik sirozların %5-15 inde, hemokromatozizlerin %3-27 sinde HCC gelişir. En yüksek oran herediter tirosinemidedir.
Alkolik sirozlu hastalarda %15 oranında HCC risli vardır. bu risk alkolü bıraktıktan sonra dahi devam etmektedir.
İlaçlardan hayvanlarda HCC yaptığı bilinen tolazomide oksitetrasiklin gibi maddeler insanlarda suçlu bulunmamıştır. anabolik steroidler ve estrojenler HCC, hepatik adenom ve hemanjiyom gelişiminde etken olarak kabul edilirler.
genetik; herediter tirozinemi, sıkı diyet kontrolüne rağmen %40 lara varan HCC bildirilmiştir. hemokromatoziz aynı şekilde HCC ile ilişkilidir. Ancak hemokromatozizde önce siroz gelişimi sonra HCC gelişimi olur. ayrıca alfa1-antitripsine eksikliğindede HCC bildirilmiştir.
Patofizyoloji, patogenez, hastalığın oluşum mekanizması
HCC gelişiminde üç basamak vardır.
Tetikleme; Değişik kimyasal ajanlar veya infeksiyöz ajanlar genetik değişiklikleri başlatır. HBV, HCV ve aflotoksin tetikleyici olarak sayılabilir.
Promosyon (idame);Daha sonra bu değişiklikler hepatik nekroz, inflamasyona sekonder sitokin ve büyüme faktörleri sayesinde karaciğer regenarasyonuna, aktif veya inaktif siroza iter. bu durumdakibir karaciğerde genetik değişikleri yok edemez.
progresyon (ilerleme); büyümesi kolaylaştırılmış HCC odaklarının mikroskopik seviyeye ilerlemesi klonlaşması. phenobarbital, dilantin, büyüme faktörleri, devam eden nekroz ve regenarasyon progresyona sebep olur ve HCC gelişir.
Bu yazıyı yazan Doktora ulaşım bilgileri:
|
|
Prof. Dr. Yusuf AKCAN
Gastroenteroloji Uzm.
Ozel Istanbul Onkoloji Hastanesi
Tel. : 0 530 286 29 80
Tel. : 0 532 652 52 06
Cevizli Mah. Toros Cad. No : 86 PK:34846 Maltepe / Istanbul
( Gulsuyu Metro duragi karsisi)
|
İlgili Kelimeler Listesi: HCC, hepatosellüler karsinom, karaciğer kanseri, karaciğer kitleleri, hepatik adenom, hemanjiyom, fnh, radyofrekans ablasyon
Not: Aşağıdaki linklerden ilgili diğer
konuları
okuyabilir,
mavi
linkler
hızlı
site içi
arama
yapabilirsiniz
|
|
|
